domingo, 5 de abril de 2009

ENTEROTOXEMIA DE LA PREÑEZ EN OVINOS

También conocida como enfermedad de las melliceras, enfermedad de los
gemelos, cetosis, paresia preparto, acetonemia, enfermedad del hígado blanco ó
Down Siekte, esta muy difundida enfermedad afecta a las ovejas preñadas en el
último tercio de la preñez, las que generalmente acarrean mellizos, aunque no es
una condición indispensable, ya que pueden tener un solo feto, el que suele ser de
gran tamaño.

Los diferentes nombres por los que se la conoce orientan hacia cuáles son
las características más notorias de las ovejas enfermas. Es un estado de
postración causado por la imposibilidad de llevar a término la gestación de ambos
fetos, que provoca paresia en las ovejas enfermas que están en las últimas
semanas de la preñez, y caracterizado bioquímicamente por una hipoglucemia
aguda, la que suele estar compensada en los estados finales de la enfermedad,y
una hipercetonemia y cetonuria marcadamente elevadas.

La paresia se debe a que el animal está completamente exhausto, sin
energía, agotadas sus reservas calóricas y con severas lesiones cerebrales
producto de ese estado, la mayoría de ellas irreversibles e incurables.

Epidemiología y presentación de la enfermedad.

Ya han sido definidas cuáles son las causas que predisponen a una oveja a
enfermar de cetosis de la preñez. Fundamentalmente la coincidencia de un
estado de máximos requerimientos para una oveja como es el último tercio de la
preñez de mellizos con un animal en un estado de subnutrición crónica por
incapacidad personal de cosechar forraje ó, lo más común, por falta de comida
suficiente. Pero para que estas ovejas enfermen hace falta algo más. Debe haber
un factor que desencadene la presentación de la enfermedad. Este factor puede
ser un temporal, es decir 2 ó 3 días de lluvia y frío, en los que las ovejas dejan de
comer y de desplazarse.También pueden ser los arreos prolongados que dejan al
animal exhausto, ó las concentraciones en corrales ó en camiones viajando de un
lugar a otro durante muchas horas, ó la suma de más de un factor, como puede
ser una larga caminata hasta un corral,una desparasitación con un específico de
triple efecto y una espera de varias horas en el corral,en ayunas,antes de volver al
potrero caminando.

Cualquier factor que impide que el animal se alimente durante varias horas
producirá la aparición de varios casos en una majada con preñeces
avanzadas,muchas de ellas de mellizos.

A veces no es necesario que haya un evidente factor desencadenante, sino
que el organismo simplemente no puede llevar a cabo el esfuerzo que le significa
una preñez doble ó triple, y el animal aparece enfermo sin que haya habido ningún
factor adicional.

Bioquímica ruminal.

Es necesario recordar los grandes principios de la bioquímica ruminal, ya
que su comprensión respalda la terapia a seguir e indica cuál es el camino y
permite ir evaluando los resultados.

Todos los hidratos de carbono de la dieta son degradados a Acidos Grasos
Volátiles (AGV) de dos, de tres ó de cuatro átomos de carbono. Una oveja en una
pastura natural tiene una mucha mayor producción de acetato (C2) que de
propionato (C3) ó de butirato (C4). Este acetato se produce en gran cantidad en el
rumen y se absorbe rápidamente para cumplir una serie de funciones,tanto de
oxidación como de síntesis de sustancias de reserva,como los triglicéridos (TG)
hepáticos, ó la grasa corporal ó láctea. Normalmente se gasta todo,y el pequeño
exceso forma los denominados Cuerpos Cetónicos (CC): acetoacetato,acetona
y,β hidroxibutírico.

El AGV de 3 carbonos es el más valioso, ya que se transforma
rápidamente, vía lactato, en glucosa en el hígado.El AGV de 4 carbonos,de
escaso volumen,es fuente de CC.

El rumen se comporta como una cuba de fermentación en la que entran
principios activos nutritivos que salen modificados, pero precisamente modificando
la dieta de un animal podemos aumentar ó disminuir la cantidad producida de
cualquier subproducto. En el caso de la enfermedad que nos interesa, hay una
oferta únicamente de pasturas naturales, ricas en H de C de largas cadenas,
como celulosa, y el rumen produce grandes cantidades de acetato (C2) que puede
entrar al ciclo de Krebs a catabolizarse, pero hasta cierto punto, pasado el cual el
exceso se transforma en CC.


CLINICA MEDICA Y QUIRURGICA OVINA Y CAPRINA

TOXEMIA DE LA PREÑEZ

http://www.ovinos-caprinos.com.ar/SANIDAD/toxemia.pdf


5 DE ABRIL